OpenAI、PerturbAI 与 Scripps Research 合作，使用数千个由 GPT-Rosalind 驱动的 AI 代理，在 32分钟内分析并解读了来自数百万小鼠脑细胞的现有实验数据。这些代理把基因扰动的影响与科学文献中的发现连接起来，找到了与阿尔茨海默病、帕金森病相关的意外生物学联系。这项工作展示了一种可能性：AI 可以帮助科研人员更充分地挖掘大型生物实验的结果。

现代实验产生的数据，远超科学家能逐一研究的上限。研究人员可以修改数千个基因，并在数百万个细胞上测量效果。但要理解这些结果对应人类疾病中的什么含义，需要把复杂的实验发现与数十年间散落在各处的科学知识连接起来。这正是 AI 代理可以介入的地方。剑桥大学干细胞医学教授、人类细胞图谱（Human Cell Atlas）创始联合主席 Sarah Teichmann 说：“我们构建细胞图谱，就是为了让其他科学家做出我们尚未想到的发现；AI 能帮助更多研究者探索这些资源，把意外的观察变成可以检验的新问题。”

团队把分析任务拆给数千个 AI 代理，称之为分布式生物推理。每个代理负责一个基因扰动：分析细胞响应、搜索科学文献、提出可能的解释。随后，所有报告被合并成一个推理图谱，把基因、细胞效应、相关论文和可能的生物学机制联系起来。据研究团队估计，由人类逐一对每个扰动做同样的分析和文献调研，需要耗时数月到一年。

代理们不仅复现了此前人类分析的结论，还找到了额外的线索。它们对新颖性和科学价值的判断，与盲法评审的人类专家判断一致。具体发现包括：Tsc1 和 Tsc2 两个基因共同控制 mTOR——一个与细胞生长、代谢和衰老有关的关键调控因子，但干扰它们在脑细胞中的表现并不完全相同。在帮助协调运动的小脑中，Tsc2 被干扰会改变数十个与神经通讯相关的基因的活性，而 Tsc1 干扰则几乎不产生变化。这与人类疾病中 TSC2 突变与结节性硬化症的小脑异常紧密相关。另一个线索来自 DCTN1，一个与 Perry 综合征相关的基因。在数据集中，Dctn1 被干扰会增加胆固醇合成相关基因的表达；代理们结合文献提出，胆固醇运输问题可能促使细胞制造更多胆固醇，进而引出一个值得检验的问题：DCTN1 破坏是否改变神经元内胆固醇的分布，这种改变是否参与神经退行，恢复正常分布能否保护神经元。人类专家认为这一假设新颖、重要且值得跟进。

团队还做了一个对照测试：把全部数据交给一个单独的代理，而不是拆给数千个代理，同时保持模型和资源不变。随着工作量增大，单一代理搜索的文献越来越少，在最大工作量下只引用了 11篇参考文献；分布式代理则引用了 700多篇。在盲法比较中，人类专家有 75% 的时间更偏好分布式代理的解读。这说明并行地把任务拆开，可以让 AI 检查更广范围的响应，包括那些微弱或意外的信号，并把这些信号与相关文献连接起来。

这些结果已经可以用于下一步研究。推理图谱已公开发布，科学家可以比较相关基因、查看异常响应、识别值得做的实验。加州大学旧金山分校神经外科副教授 Tomasz Nowakowski 说：“线索常常已经存在于不同领域，只是还没被连接起来；神经元功能与胆固醇代谢之间的可能联系，就是把碎片拼起来后给出的一种看待疾病生物学的新方式。”

科学家依然是发现过程的核心。AI 的作用是找到更多值得探索的线索，帮助研究者决定追哪个想法、如何设计实验、怎样解读结果。最终目标，是把生物实验中更多的信息转化为知识，长期而言帮助指导更好的药物开发。